Ane Erdal (f. 1985) er utdannet master i farmasi og stipendiat ved Senter for alders- og sykehjemsmedisin (SEFAS), Institutt for global helse og samfunnsmedisin, Universitetet i Bergen (2014–2017). Hun jobber nå som forsker ved SEFAS.

 

​HOVEDBUDSKAP

  • Demens medfører nevrologiske endringer som kan gjøre personer med demens ekstra sårbare for legemiddelbivirkninger sammenliknet med kognitivt friske eldre.
  • Personer med demens blir ikke inkludert i sikkerhetsstudier.
  • Pasientene kan ofte ikke selv ­rapportere smerter eller bivirkninger; disse symptomene kan forveksles med vanlige demenssymptomer som uro eller sedasjon.


BAKGRUNN

Ubehandlet smerte er et utbredt problem hos personer med demens. Nyere ­studier fra norske sykehjem har beregnet at 40–50 ­prosent av sykehjemspasienter med demens lider av moderate til sterke smerter (1).  Som hos eldre generelt, er muskel- og skjelettlidelser den vanligste årsaken til smerter blant personer med demens. ­Nevropatiske smerter forekommer hyppig som følge av for eksempel ­diabetes eller slag, og er underdiagnostisert hos personer med demens til tross for at denne typen smerter kan medføre store plager. ­Ubehandlet smerte er assosiert med en rekke uheldige utfall hos personer med demens, som for eksempel redusert ­livskvalitet, økt funksjonsnedsettelse og risiko for fall og negativ innvirkning på søvn- og aktivitetsrytme. Hensikten er derfor å belyse sentrale utfordringer ved vurdering og behandling av smerter hos personer med demens. 

 

SMERTE OG SMERTEVURDERING

Smerte defineres ofte som «en ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse eller erfaring knyttet til en faktisk eller ­potensiell vevsskade, eller som beskrives som dette» (2). Opplevelsen av smerte er subjektiv, og påvirkes av kognitive og emosjonelle ­faktorer. I forskningssammenheng blir ­derfor selvrapportert smerte regnet som en ­gullstandard for å kvantifisere smerte­intensitet, og innhentes ofte ved hjelp av en ­visuell analog skala der smertenivået markeres på en linje fra 0 (ingen smerte) til 10 (verst ­tenkelig smerte). Ulike ­hjelpemidler, som for eksempel fargeskala eller illustrasjoner av ansiktsuttrykk som signaliserer ­stigende smerteintensitet, kan også ­benyttes for å veilede pasienten i å beskrive hvor sterk smerte som oppleves.

 

SMERTE VED DEMENS

Demens er karakterisert av progressiv ­nevrodegenerativ og/eller vaskulær skade på sentralnervesystemet som ­med­fører svekket hukommelse og ­eksekutiv ­dysfunksjon. Ved moderat til alvorlig demens er evnen til å huske, ­forstå og ­fortelle om smertefulle symptomer ­redusert. Selv med grundig veiledning kan færre enn halv­parten av personer med ­alvorlig demens gi en pålitelig beskrivelse av ­smerteintensitet ved hjelp av et selv­rapporteringsinstrument. En nylig oversikts­artikkel sammenliknet ­forekomst av smerte hos sykehjems­pasienter med og uten demens, og fant at personer med demens hadde ­signifikant redusert risiko for smerte (vurdert gjennom selvrapport eller av lege) sammenliknet med personer uten demens, til tross for at ­gruppene hadde like høy ­forekomst av smerterelaterte diagnoser (3).

 

SMERTEVURDERING VED DEMENS

For å redusere risiko for ubehandlet smerte ved demens er det nødvendig å bruke andre metoder for å vurdere smerteintensitet som et supplement til selvrapportering. Et eksempel på et slikt instrument er MOBID-2 smerteskala, som er økende brukt i norske sykehjem (figur 1), og registrerer smerte ut fra endringer i ansiktsuttrykk, vokalisering og kroppsholdning i forbindelse med aktiv mobilisering – dette er viktig for å fange opp smerter fra blant annet muskel- og skjelettlidelser (4).

 

NEVROPSYKIATRISKE SYMPTOMER

Smerte er assosiert med økt forekomst av nevropsykiatriske symptomer ved demens, et paraplybegrep som ­omfatter 12 ulike atferdssymptomer som forekommer ­hyppig og kan medføre store ­belastninger både for vedkommende selv og for ­omgivelsene. Det vil si at smerte­utløst atferd til en viss grad kan overlappe med typisk ­demensatferd som for eksempel ­agitasjon, angst eller ­depresjon. Det er derfor ­viktig å vurdere muligheten for at slik atferd kan være smerteutløst for å sikre ­korrekt behandling. For eksempel har smertebehandling gitt positiv effekt på ­agitasjon hos syke­­hjems­pasienter med demens og atferdssymptomer (5). Samtidig er det problematisk at svært få studier som har undersøkt sikkerhet og effekt av analgetika har inkludert personer med demens (4). Bruken av opioidanalgetika hos personer med demens har økt markant i løpet av de siste tiårene (6), og kjente bivirkninger som forvirring og sedasjon kan også forveksles med demenssymptomer – dette vanskeliggjør vurdering av symptomer og nytte-risiko ved behandling.

 

KONKLUSJON

Til tross for utstrakt bruk vet vi for lite om optimal dosering, effekter og bivirkninger av analgetika hos personer med demens. Det er derfor behov for studier som kan belyse nytte-risiko ved bruk av ulike legemiddelgrupper og styrke evidensgrunnlaget for tilpassede behandlingsretningslinjer.

 

REFERANSER

  1. Erdal A, Flo E, Selbaek G et al. ­Associations between pain and ­depression in nursing home patients at different stages of dementia.
  2. J Affect ­Disord 2017; 218: 8–14.
  3. Bonica JJ. The need of a taxonomy. Pain 1979; 6: 247–48.
  4. Tan EC, Jokanovic N, Koponen MP et al. Prevalence of analgesic use and pain in people with and without dementia or ­cognitive impairment in aged care ­facilities: a systematic review and meta-analysis. Curr Clin Pharmacol 2015; 10: 194–203.
  5. Husebo BS, Achterberg W, Flo E. ­Identifying and managing pain in people with Alzheimer's disease and other types of dementia: a systematic review. CNS Drugs 2016; 30: 481–97.
  6. Husebo BS, Ballard C, Cohen-­Mansfield J et al. The response of agitated behavior to pain management in persons with dementia. Am J Geriatr Psychiatry 2014; 22: 708–17.
  7. Sandvik R, Selbaek G, Kirkevold O et al. Analgesic prescribing patterns in ­Norwegian nursing homes from 2000 t­o 2011: trend analyses of four data ­samples. Age Ageing 2016; 45: 54–60.

(Publisert i NFT nr. 10/2017 side 22-23.)